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\\ Enciclopedia Medica : Articolo
Anisocoria
Di riccardo (del 18/04/2014 @ 18:08:45, in Lettera A, visto n. 2570 volte)


Differenza di ampiezza delle due pupille. -A. Statica.(Entro certi valori può essere una condizione fisiologica) quando è verificata in condizioni normali di illuminazione e in assenza di attività dello sguardo che costringono la mutazione di ampiezza delle pupille. - A. Dinamica.(Sempre espressione di stati patologici dell’occhio o del sistema nervoso) quando viene osservata in concomitanza di attività dello sguardo o di stimolazione da parte della luce. L’anisocoria è una disuguaglianza nelle dimensioni delle pupille. La pupilla è la parte nera nel centro dell’occhio attraverso la quale passa la luce. Occasionalmente, un bambino nasce con le pupille di diverse dimensioni senza alcun disordine di base. Se gli altri membri della famiglia hanno questa condizione, la causa è genetica e non è nulla di cui preoccuparsi. A volte, per motivi sconosciuti, le pupille possono differire senza altri sintomi, ma ritornare alla normalità da sole. In quel caso si dice che la condizione è temporanea e non preoccupante. La disparità nelle dimensioni delle pupille si può sviluppare anche più tardi nella vita. CAUSE: L’uso di collirio è una causa comune di un innocuo cambiamento nelle dimensioni delle pupille. Altri farmaci che vengono a contatto con gli occhi, compresi gli inalatori per l’asma, possono cambiare le dimensioni delle pupille. Altre cause possono comprendere: Sanguinamento all’interno del cranio causato da un trauma cranico; Tumore o ascesso al cervello; Infezione delle membrane intorno al cervello causata da meningite o encefalite; Aneurisma; Eccesso di pressione in uno degli occhi causato dal glaucoma; Tumori nel torace o pressione al linfonodo che può essere accompagnata da una riduzione della sudorazione, con una o entrambe le palpebre pendenti sul lato colpito. TERAPIA: Il trattamento dipende dalla causa. Si consiglia di consultare un medico se si hanno sbalzi di dimensioni delle pupille, se il problema è persistente, inspiegabile o improvviso. Se si subisce un trauma cranico o agli occhi, consultare un medico immediatamente. Richiedere immediatamente assistenza medica se il cambiamento nelle pupille avviene con: Vista offuscata; Vista sdoppiata; Sensibilità degli occhi alla luce; Febbre; Mal di testa; Perdita della vista; Nausea o vomito; Grave dolore oculare; Torcicollo. DIAGNOSI: Il medico interrogherà il paziente sulla propria storia medica e farà un esame fisico. Le domande possono riguardare i sintomi, le modalità e il tempo in cui questi si presentano. L’esame fisico comprende: Esame neurologico; Analisi del sangue, come CBC e sangue differenziale; Studi del liquido cerebrospinale (puntura lombare); TAC del capo; Elettroencefalogramma; Risonanza magnetica al capo; Tonometria (se si sospetta il glaucoma); Raggi-X del cranio; Raggi-X del collo. TERAPIA: A seconda della diagnosi, i farmaci che possono essere prescritti sono cortisone (per diminuire il gonfiore del tessuto cerebrale), anticonvulsivanti (per controllare le convulsioni), antidolorifici, antibiotici (per meningite batterica), o antitumorali. La midrìasi è la dilatazione della pupilla causata dalla contrazione dle muscolo dilatatore dell’iride ed è una normale risposta alla riduzione della luce,così come un bravo fotografo allarga il diaframma dell’obiettivo nell’intento di captare più luce. La midriasi è la condizione fisiologica di dilatazione della pupilla in assenza di luce. La midriasi viene mediata dall'azione di fibre nervose del sistema ortosimpatico. Queste fibre provengono dal midollo spinale da C8 a T2, escono con radici anteriori, attraversano il ganglio stellato ed il ganglio vertebrale salendo sino al ganglio cervicale superiore del simpatico, ove contraggono sinapsi. Il secondo neurone segue la carotide interna, quindi entra nella cavità orbitaria, attraversa il ganglio ciliare senza contrarre sinapsi e raggiunge il muscolo dilatatore della pupilla. La funzione fisiologica di questo meccanismo consiste nell'aumento del diaframma di apertura del sistema ottico dell'occhio, permettendo l'ingresso di stimoli luminosi sufficienti ad attivare la reazione dei bastoncelli nella visione mesopica o notturna.Tuttavia può dipendere anche da forti emozioni e dalla somministrazione di farmaci midriatici, per esempio nell’esame del fundus oculare (cfr retinopatia diabetica). Ma disturbi neurologici e traumi dell’occhio possono anche causare midriasi e lo stesso dicasi nella riduzione del riflesso di coscienza e nella condizione di “coma da trapasso” . Cause di midriasi - Sindrome di Adie. Questa patologia è caratterizzata da improvvisa midriasi unilaterale, riflessi pupillari ridotti o assenti, visione sfocata e dolore oculare crampiforme. I riflessi tendinei profondi possono essere ipereccitabili o assenti. - Sindrome dell'arco aortico, Una midriasi bilaterale si instaura generalmente nella fase avanzata di questa sindrome. Altri sintomi oculari possono includere: visione sfocata, perdita transitoria della vista e diplopia. I reperti correlati possono includere: vertigini e sincope, dolore al collo, alle spalle e al torace, soffi, assenza del polso radiale e carotideo, parestesie claudicatio intermittens. La pressione può essere ridotta alle braccia. -Botulismo. La tossina botulinica causa una midriasi bilaterale, generalmente da 12 a 36 ore dopo l' ingestione. Altri segnl precoci sono: perdita dei riflessi pupillari, visione sfocata, diplopia, ptosi, strabismo e paralisi dei muscoli extraoculari, anoressia, nausea, vomito, diarrea e ridotta salivazione. Seguono: vertigini, perdita dell' udito, disfonia, disartria, disfagia, deficit di forza progressiva e perdita dei riflessi tendinei profondi. -Infarto del tronco encefalico. Questo raro disturbo può causare midriasi fissa bilaterale. Segni e sintomi associati sono variabili, ma possono comprendere: paralisi di tutti gli arti, coma improvviso, postura decerebrata, perdita dei movimenti coniugati degli occhi e modificazioni del pattern respiratorio. -Aneurisma dell'arteria carotide. In questo caso, la midriasi unilaterale può essere accompagnata da emianopsia bitemporale, ridotta acuità visiva, emiplegia, diminuzione del livello di coscienza, cefalea, afasia, modificazioni comportamentali e ipoestesia. -Glaucoma (da chiusura improvvisa d'angolo). Questa emergenza oculistica è caratterizzata da midriasi moderata e perdita dei riflessi pupillari nell'occhio interessato, accompagnata da dolore lancinante a esordio improvviso, ridotta acuità visiva, visione sfocata con alone, iniezione congiuntivale ed opacità corneale. -Paralisi dei nervi oculomotori. La sindrome si associa a ptosi palpebrali, diplopia e diminuzione dei riflessi pupillari. Lo stupor midriatico postraumatico con o senza una possibile sezione traumatica indiretta di tipo concussivo del nervo ottico! Siamo sicuramente in presenza di una neuropatia ottica post-traumatica che è una lesione traumatica (diretta od indiretta) del nervo ottico (NO) che comporti perdita parziale o totale della sua funzione; la perdita della visione potrà avere carattere temporaneo o permanente. La lesione del NO potrà verificarsi a qualsiasi livello lungo il suo decorso: in genere il tratto interessato è quello intracanalicolare, talvolta la porzione intracranica (per frattura dei processi clinoidei anteriori o per compressione esercitata dalla plica durale falciforme). Il tratto intraorbitario è al contrario difficilmente lesionato se non direttamente, grazie all’andamento ad “S” descritto dal NO nella cavità orbitaria che gli consente un’ottima mobilità consensualmente al bulbo rendendolo meno vulnerabile allo stiramento ed in virtù della protezione offerta dal grasso orbitarlo e dal cono muscolare. Utili: -esami clinico oculare ed oftalmoscopico: l’esame oftalmoscopico eseguito nelle prime ore dall’evento traumatico non consente di rilevare generalmente reperti suggestivi per una lesione del NO , con fundus di aspetto normale nonostante la cecità o ipovisione del paziente; tuttavia, entro 3-4 settimane, la papilla diventa pallida e compare un quadro di atrofia ottica; -potenziali evocati visivi (PEV): questo esame risulta essere particolarmente importante nella valutazione del paziente comatoso, specie nelle sospette forme bilaterali in cui può non essere dimostrabile un difetto pupillare afferente. I PEV sono utili a fini diagnostici e prognostici quando: non vengono registrati, nel qual caso la chance di recupero visivo è praticamente nulla; quando sono registrati in forma anomala subito dopo il trauma, per poi estinguersi a seguito dell’instaurarsi di una lesione secondaria a carico del nervo; -studio del campo visivo: possibile solo per pazienti capaci almeno di conta dita. L’esame del campo visivo potrà rivelare deficit perimetrici classificabili in base alla gravità crescente in: lievi (meno del 25% del campo visivo), moderati (meno del 50% del campo visivo), gravi (più del 50% del campo visivo). -OCT-HRT Il quadro clinico dei pazienti affetti da neuropatia ottica post-traumatica è dominato dal deterioramento della funzione visiva di grado variabile fino alla cecità, la cui insorgenza temporale rispetto all’evento traumatico ha grandi implicazioni prognostico-terapeutiche. In genere la perdita del visus è istantanea al momento dell’impatto, pur essendo possibili insorgenze più tardive. Si calcola che il paziente con neuropatia ottica post-traumatica erediti successivamente una cecità permanente nel 50% dei casi. Tale reperto diagnostico decisivo manca nel paziente comatoso o comunque con stato di shock tale da far passare in secondo piano il quadro visivo. UTILE LA PROVA DEI COLLIRI NELLE ANISOCORIE PROVA DEI COLLIRI: Metodica di indagine della funzionalità pupillare per mezzo di sostanze ad azione simpaticomimetica, parasimpaticomimetica e parasimpaticolitica somministrate per mezzo di colliri. Tutti questi farmaci sono in effetti in grado di modificare il diametro pupillare, in particolare i simpaticomimetici (adrenalina, amfetamina, cocaina) e i parasimpaticolitici (atropina, omatropina, scopolamina) dilatano la pupilla (midriasi), mentre sia i simpaticolitici (derivati della segale cornuta) sia i parasimpaticomimetici (pilocarpina, muscarina, acetilcolina) riducono il diametro pupillare (miosi). È quindi evidente che diverse categorie di sostanze hanno il medesimo effetto farmacologico sulla motilità oculare, rendendo difficoltosa la diagnosi differenziale delle anisocorie. La prova dei colliri è appunto un test farmacologico utile a discriminare la genesi simpatica o parasimpatica delle modificazioni del diametro pupillare. Il razionale di questa prova è che l’interruzione dell’input neurotrasmettitoriale alla muscolatura oculare intrinseca viene seguita, entro poche settimane, da un’ipersensibilità dell’effettore. Quando, ad esempio, si è verificata una, l’instillazione di adrenalina provoca dilatazione pupillare. Somministrando invece cocaina (simpaticomimetico indiretto: blocco del reuptake di noradrenalina nelle sinapsi noradrenergiche) si ottiene midriasi nel soggetto normale, mentre nella sindrome di Bernard-Horner, non essendo adeguatamente disponibile tale neurotrasmettitore a livello sinaptico, non si assiste a una variazione significativa del diametro pupillare. La pilocarpina allo 0,2% non provoca modificazioni, se non nel caso di, in cui si osserva una miosi; salendo a concentrazioni dell’1%, se si osserva una pronta miosi ciò sarà indicativo di una paralisi oculomotoria; quando, invece, non si ottiene una costrizione pupillare si deve porre il sospetto di una lesione del muscolo sfintere (sinechie, farmaci midriatici, traumi, glaucoma).

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