(2° pagina) (Torna alla 1° pagina..) fusione cellulare è stato maggiormente studiato è il tessuto muscolare. Durante lo sviluppo embrionale o a seguito di una lesione – come quelle prodotte da uno sforzo fisico intenso – le cellule progenitrici del muscolo (i mioblasti) si moltiplicano e, dopo essere migrate nel punto da riparare, si fondono tra loro per costituire nuove fibre muscolari.
Sebbene questo processo – chiamato fusione dei mioblasti – sia molto studiato e ben compreso a livello meccanico e molecolare, fino a oggi si è saputo poco sulla sua regolazione: quando e come viene attivato e perché a volte ciò non accade, con effetti patologici anche molto gravi? Ecco perché il risultato ottenuto da Ilaria Castiglioni nell’unità di ricerca Espressione Genica e Distrofia Muscolare, diretta da Davide Gabellini, è così rilevante.
I ricercatori del San Raffaele hanno osservato che durante il processo di fusione dei mioblasti, all’interno delle cellule coinvolte, entra in azione una proteina chiamata Ash1L, un cosiddetto regolatore epigenetico: il suo lavoro è quello di attivare la trascrizione di altri geni, agendo come un vero e proprio interruttore che accende la traduzione del DNA in proteine. «Il coinvolgimento di Ash1L risulta fondamentale per il successo della fusione: nei topi a cui manca questa proteina lo sviluppo muscolare è ridotto; non solo, ma Ash1L risulta ridotto nei tessuti dei pazienti affetti da distrofia muscolare di Duchenne, nei quali la formazione del tessuto muscolare scheletrico è compromessa», spiega Davide Gabellini.
Una volta osservata la correlazione tra il fenomeno della fusione dei mioblasti e l’espressione di Ash1L, i ricercatori si sono chiesti a cosa fosse collegato questo interruttore molecolare: qual è il gene che viene acceso da Ash1L ed è fondamentale per garantire il fenomeno di fusione dei mioblasti in fibre muscolari? Utilizzando tecniche di genomica avanzate, in collaborazione con il Centro di Genomica Traslazionale e Bioinformatica dell’IRCCS Ospedale San Raffaele di Milano, e incrociando i risultati con quello che già sappiamo di questo processo, il gruppo di Gabellini è riuscito a identificarlo: si chiama Cdon e gioca con un ruolo nel riconoscimento reciproco dei mioblasti e nella loro adesione, entrambi fondamentali per permetterne la fusione. In assenza di Cdon (o del suo attivatore Ash1L) infatti, i mioblasti sono ancora in grado di duplicarsi, differenziarsi correttamente e migrare dove serve, ma non sono più capaci di unirsi tra loro.
«La scoperta è importante non solo perché ci aiuta a comprendere meglio i meccanismi all’origine di molte malattie muscolari, ma perché potrebbe fornire nuovi target terapeutici per migliorare i trattamenti disponibili e disegnarne di nuovi che aiutino il processo di formazione delle fibre muscolari», conclude Davide Gabellini.
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29/11/2018 Andrea Sperelli


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